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银屑病流行病学研究进展报告

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  银屑病流行病学研究进展报告

  银屑病是一种以皮肤和关节损害为主的常见、慢性、炎症性多系统疾病。自然人群的患病率约为2%,但不同人群存在差异。免疫抑制药物治疗该病有效,骨髓移植可以将银屑病转移给骨髓接受者,银屑病皮损处有克隆的T淋巴细胞受体(T-cellreceptoTCR)重排等证据表明,银屑病是一种免疫介导的疾病,但目前对启动这种免疫紊乱的分子机制还不清楚。本文主要对银屑病的流行病学研究进展进行综述。

  l 患病率

  已有报银屑病性关节炎忠病率差异很大,在0.04%~0.4%之间m,可能由于对银屑病性关节炎诊断和定义的差别造成。美国近期人U学调查研究表明,银屑病性关节炎的患病率为0.5%。

  银屑病可见于世界各地,但不同种族银屑病的发生率有很大的差异。欧洲患病率高的是丹麦(2.9%)和Faero岛(2.8%),北欧平均患病率约2%13基于人口学凋查的银屑病患病率在2.2%~2.6%之间,每年约有15万新诊断病例14]。亚洲银屑病患病率较低,人口学调杏研究其患病率约0.3%。26万印地安人人口调查未发现银屑病患者。

  1984年我国银屑病流行病学调查发现各地患病率高低不同,南方城市患病率为0.153%,北方城市为O.227%,南方农村为O.078%,北方农村为0.176%,总患病率为0.123%。不同年代用相的方法进行调查,结果显示患病率有逐年升高的趋势。例如,上海1973年人群中患病率为0.217%,而1985年人群中的患病率为0.267%。美国告江苏泰州市1984年人群中的患病率为0.147%,而1996年人群中的患病率为0.235%。

  2 性别分布与发病年龄

  2.1性别分布

  国外研究资料表明,男性和女性银屑病患病率基本相同。尽管部分研究结果显示女性患者发病年龄早于男性,但这一结果并没有被大部分研究所证实。也免无证据表明男性和女性银屑病患者之间皮损形态方面具有差异。我国1984年调查的资料显示,男性患病率为0.193%,较女性0.139%高;在各年龄组患病率以50~54岁组高,为0.364%,女性以30~3组高,为0.243%。初发年龄男性高在20~24组,占17.22%;女性在15~19岁组。

  2.2发病年龄

  发病年龄足流行病学研究的一项非常重要的内容。银屑病发生可从出生到90岁以上的任何年龄,发病高峰在15~30岁之间。1985年,HenselChristophers根据发病年龄的不同将银屑病分

  I型患者在40岁前发病,与人类白细胞抗原(humanleukocyteantigen,HLA)关联,II型患者在4病,与HLA无关联。I型与Jl型银屑病的特征(HenselerTetal国内学者统计了1632例患者发病年龄的分布,结果与1984年全国人规模调杏资料相同,均显示寻常犁银屑病发病只有一个高峰,没有双峰现象,发病年龄早者有家族史的患者多,病情轻重与发病年龄也有一定的关系,但均没有明确的年龄分界。

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  3 遗传流行病学研究

  人类认识到银屑病与遗传基础的关系已有近100年的历史。银屑病发病遗传因素的提出和遗传病因研究的深入都是建立在流行病学调查的基础上。对孪生胎进行研究为银屑病的遗传基础提供了强有力的证据。单卵双生胎等位基冈完全相同,而异卵双生胎有一半的等位基因相同,即使许多其它基因参与银屑病的发病,单卵双牛胎共患本病的机会应比异卵双生胎更常见。孪生胎研究表明银屑病的发生由遗传冈素来决定。

  多个研究发现单卵双生胎有35%~73%不同患银屑病,但所有研究都证实,单卵双生胎共患银屑病的几率足异卵双生胎的3倍。许多家系研究和人口学凋查也提供了银屑病发病的遗传学证据,包括单基冈隐性遗传、双凶隐性遗传、外显不全的常染色体显性遗传以及多基凶与环境男性因素多凶素模型等。

  人口学调杏研究表明,父母均患岁银屑病其子女发生银屑病的可能性为41%,父母一方患病子女发病的几率为14%,同胞兄弟姐妹会发病,发病的可能性为6%,而父母和兄弟姐妹均不忠病其患。国内也有学者采用问卷和随访对721例寻常犁银屑病患者及其家系进行了遗传流行病学调查。

  结果721例中有阳性家族史者212例(29.4%);男性有2型,族史者发病年龄早于无家族史者;父和(或)母患银屑病的先证者首发年龄早于双亲正常的患者;早发型0岁后发(首发年龄<40岁)各级亲属患病率均高于晚发型(首发年龄≥40岁),早发型中女性平均首发年龄早丁男性,晚发型中尢此差别;先证者一级和二级亲属的遗传度分别为71.07%±2.05%和36.77%±5.论为银屑病属于多基因遗传病,遗传因素在发病lfl起重要作用。

  综上所述,银屑病在不同人群患病率有很大差异;男性和女性银屑病患病率基本相同;银屑病可发生任何年龄,发病高峰在15~30岁之问;遗传因素在银屑病发病中起重要作用。

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