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细胞在银屑病发病中的作用研究

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  T细胞在银屑病发病中的作用研究

  银屑病是一种常见的病因不清的慢性炎症性疾病,过去认为银屑病是由于角质形成细胞生长异常或炎症导致,认为角质形成细胞是发病机制中的关键因素。近年来,随着免疫学研究的进展,这种观点有所改变,许多学者认为T细胞在银屑病发病机制中起着非常重要的作用。T细胞是银屑病发病机制中主要的效应细胞。

    近年来研究表明,银屑病皮损中浸润的 T细胞有重要作用。一些特异性 T细胞免疫抑制剂,以为基础的淋巴细胞选择性毒素、T细胞免疫抑制剂如环孢素 ,在银屑病治疗中有一定效果。氨甲过去被认为可抑制表皮细胞过度增殖,而现在认为它起淋巴细胞毒作用。

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  1 T细胞是银屑病发病机制中主要的效应细胞

  近来的研究表明T细胞在银屑病中有重要的病理生理作用。在急性点滴型银屑病的皮损中分离到 T细胞表达1 克隆增殖放大,与超抗原诱导的表达一致。在银屑病乳突层和增生表皮层中的浸润细胞主要为 T细胞,其表型主要是细胞占优优是促使银屑病干细胞进入活性细胞周期的关键因子。

  银屑病皮损中活化的细胞分泌产生的淋巴因子对表皮的增生起促进作用,并可刺激角质形成细胞分泌细胞因子,而细胞因子又可增强细胞的活化程度,形成恶性循环。寻常性银屑病向脓疱型银屑病转化正是由于某些因素引起上述现象加剧的结果。

    银屑病的免疫学发病机制中涉及角质形成细胞 : 细胞间的依赖性作用、递呈抗原或超抗原的细胞刺激作用。通过细胞模型可研究这些信号的混合作用而推想患者中的临床症状。然而,目前尚无不同激活途径的特异性证据。

  2 银屑病皮损中的 T细胞亚群

  在严重联合免疫缺陷小鼠上,注入银屑病白细胞可以诱导角质形成细胞和血管细胞增殖,而骨髓移植可导致银屑病的消退,均支持上述论点。T细胞介导的免疫性在银屑病发生和维持中起重要作用。抗原递呈细胞表面 IJ 分子与相应的 T细胞相关配体89 和 89 (细胞毒性 T细胞相关抗原 )结合,提供 T细胞活化的中枢共刺激信号。89 M89 途径在机体产生针对 T细胞依赖性抗原的体液免疫过程中起重要作用。

  寻常型银屑病患者接受注射可溶性抗原后,大部分的患者临床症状得以改善,患者皮损中 7 淋巴细胞数量明显减少,并未发现皮损中 T细胞存在凋亡加速的证据,提示患者临床症状的改善与皮损内 T细胞增殖受抑制有关,如能抑制皮损内 T细胞增殖或诱导 T细胞加速凋亡均可使患者的临床症状得以改善。

    银屑病发病机制中途径起重要作用。调节机体免疫可以改善银屑病患者的临床症状,这为银屑病的治疗提供了新思路 。因而,目前许多学者认为 T细胞是银屑病发病机制中主要的效应细胞,这将为治疗提供一条新的途径。

  3 T 细胞5角质形成细胞间的相互作用

  抗代谢药物 A5硫代鸟嘌呤治疗寻常性银屑病疗效显着,其作用机理就是诱导活化 T细胞凋亡。点滴型银屑病患者咽部链球菌感染时其皮损中可检测到具有链球菌超抗原特异性的 T细胞,超抗原可活化所有的 T细胞克隆,使 T细胞受体可变区发生改变引起 T细胞活化并释放淋巴因子,导致病情加重。

    在银屑病患者未发生银屑病样皮损D处皮肤注射 89 T细胞时可发生斑块状银屑病典型皮损,而注射T细胞则不会发生上述皮损,原因可能是注射细胞后,在注射局部 T细胞介导免疫反应而发生银屑病典型皮损 。因此有学者提出银屑病是一种由 T细胞介导的自身免疫性疾病。银屑病患者中存在皮肤趋向的 T细胞,能分泌一系列细胞因子,促使静止的角质形成细胞进入细胞周期而增殖。

  银屑病皮损处角质细胞表达,但 T细胞只低水平表达,因此可能存在其它膜结合共刺激分是 T细胞持续活化的标志,并与免疫反应关。此外,银屑病患者血清可溶性 T细胞激活因子升高,且其水平与疾病活动性相关,用免疫抑制剂进行治疗后,临床症状减轻等可溶性因子也大大下降。可能银屑病 T细胞产生一系列特B:C定的刺激M抑制因子网络,致使表皮过度增殖 。

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  结 论

  近来研究多认为其发病机制是在细胞角质形成细胞作用水平异常调节,还不清楚表皮增殖是由于活行细胞周期中的角质干细胞增多,还是由于短暂增殖细胞群的增多或二者兼有。细胞如何引起表皮增殖,是直接与角质形成细胞作用,还是通过自身抗原、超抗原或 9%8 间接发生作用。也可能三者均无作用,而是由于患者细胞与角干细胞间直接的失控作用。进一步对皮损区浸润的细胞及分泌产物的研究,有助于揭示银屑病的免疫学发病机制。

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