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牛皮癣患病临床研究病因总结

本文已为   59  位患者解决了问题  

   温州东瓯医院指出,牛皮癣的病因分为很多种,不同患者患病的原因都是各不相同,每个患者都不想自己患上牛皮癣这种疾病,但是往往就发生了,这些患者们对此有很大的疑问,平时自己的身体也挺好的,也没有什么异常出现,就不知道自己为什么会患上牛皮癣疾病的,针对患者对于牛皮癣病因的疑惑。本病的病因尚不完全明确,经过多年的临床研究,以下就是温州东瓯医院牛皮癣医生对于牛皮癣病因的总结。

  1、牛皮癣病因之感染

  临床实践证明牛皮癣的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的牛皮癣患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的牛皮癣与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三个人发生了牛皮癣。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或消退,说明感染是牛皮癣发病的一个重要因素。

  有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体,但也有人否认其存在。有人在竹鼠身上进行接种,有类似本病的皮损出现,并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%,有人在鸡胚胎上进行实验接种,其成功率为86.7%,本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多,因此病毒学说似有一定根据,但至今尚未能培养出病毒。

  2、牛皮癣病因之遗传

  根据临床所见,本病常有家族史,并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%,甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不完全外显率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患牛皮癣,其后裔发病率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患牛皮癣,其后裔发病率更高。

  3、牛皮癣病因之内分泌障碍

  牛皮癣与激素的关系,早已受到人们的重视。本病与妊娠,分娩,哺乳期,月经期有关。我们在临床上观察到,部分牛皮癣患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例,在妊娠期间38%患者皮损消退;国内刘承煌等报道169例牛皮癣患者中6.2%患者与内分泌有关,有5例在妊娠时皮损痊愈或减轻,但产后加剧。徐颜春等报道,测定19例12--45岁女性牛皮癣患者血浆的雌二醇水平,明显高于正常对照组,而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12--45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化,因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述,可见本病与内分泌的变化有一定关系。

  4、牛皮癣病因之其他

  如精神的创伤,外伤或手术,潮湿,血液流变学的改变,以及理化因素及药物刺激等,对牛皮癣患者的发病也有一定关系。

  5、牛皮癣病因之代谢障碍

  对牛皮癣血液化学,皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究,未能获得有意的成果。过去有人认为牛皮癣的发病与脂类代谢紊乱有关。

  目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶,而在牛皮癣患者的皮损内则缺少其中二种,皮损治疗后,其中两种酶又重新出现。已知牛皮癣的皮损内缺乏环磷腺甘这是一种表皮抑素可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面有激活磷酸化酶的作用,因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引起表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是牛皮癣的代谢异常是多方面的,并非仅有cAMP缺乏,而在皮损表面内环磷乌苷,游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。

  6、牛皮癣病因之免疫功能障碍

  牛皮癣与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂,常用的有氨甲喋呤(MTX),乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显着。牛皮癣患者存在多种局部或系统性免疫功能异常,本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未完全清楚。比较流行的看法是,牛皮癣是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。

  牛皮癣皮损的真皮层有活化的T细胞浸润,这些细胞释放γ-干扰素,诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8,白细胞介素6细胞因子等,吸引中性粒细胞在表皮浸润,导致真皮血管扩张,引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于牛皮癣皮损T细胞活化的始动因素,还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

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