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关于银屑病的专业研究报告(二)

本文已为   59  位患者解决了问题  

  发病机制

  银屑病初被认为是一种角质形成细胞的生化或细胞缺陷造成的表皮疾病。在20世纪80年代早期,发现一些生化介质、酶和通路在银屑病中异常,包括c AMP、类花生酸类物质、蛋白激酶C、磷脂酶C、多胺和转化生长因子α等。

  当发现环孢素等一直T细胞的药物可以改善银屑病后,人们的注意力开始转向到T细胞上来。过去的20年来,认为银屑病是一种T细胞驱动的疾病。人们对淋巴细胞亚群和涉及趋化、归巢及活化炎症细胞的细胞因子进行了深入研究,并发展出了新的治疗手段。有些报道甚至认为银屑病是一种自身免疫病,但至今仍未在银屑病患者中发现真正的自身抗体。

  但近年的发现表明银屑病作为一种多基因(见表1)疾病,涉及免疫系统和角质形成细胞异常的一些基因多态性均可以是银屑病的发病原因。现在认为表皮也是天然免疫反应中的一个重要活性部分,可以影响适应性免疫系统的活化。因此银屑病既可以适应性免疫系统异常造成,也可以由表皮细胞的天然免疫功能异常引起。

  基因位点染色体位置基因位点染色体位置

  诱发因素

  1、感染:尤其是细菌感染,可以诱发或加重银屑病。45%的银屑病患者中可以找到诱发感染。链球菌感染,尤其是咽炎是常见的诱因。牙周脓肿、肛周蜂窝织炎和脓疱疮等均可分离到链球菌。链球菌感染可以引起点滴状银屑病发病,特别是在儿童及青少年中。也可引起脓疱型银屑病或加重斑块型银屑病。有时,鼻窦、呼吸道、胃肠道、泌尿生殖系统感染也可以引起银屑病加重。HIV感染也可以加重银屑病。

  2、内分泌:低血钙是泛发型脓疱型银屑病的一个诱因。尽管维生素D3衍生物可以改善银屑病,但维生素D3缺乏并不引起银屑病。50%的怀孕患者银屑病会改善。但部分怀孕的患者会发生发疹性脓疱病(有认为这也是一种脓疱型银屑病)。

  3、神经精神压力:精神压力和银屑病的关系已经非常明确,它既可以诱使银屑病发病,也可以加重已有的银屑病。加重往往在精神刺激后几周到几个月内发生。

  4、药物:锂制剂、干扰素、β-受体阻滞剂和抗疟药可以使银屑病加重。激素快速减量可以造成银屑病泛发或导致脓疱型银屑病。

  5、饮酒、抽烟和肥胖:肥胖、饮酒过度和吸烟均被报道和银屑病相关。但一些研究显示肥胖及饮酒过度也可能是银屑病引起的一个结果。

  还有学者发现受潮也是银屑病的发病因素之一,而食鱼虾是否是银屑病的诱发因素还需要进一步研究。

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  发病年龄

  银屑病可以在任何年龄发病,但在10岁以下发病较少,发病高峰在15~30岁之间。发病较早者可能与人类白细胞抗原(humanleukocyte antigen,HLA),特别是HLA-Cw6相关联。有学者把银屑病分为两型:Ⅰ型患者在 40 岁前发病,与HLA相关联;Ⅱ型患者在 40 岁后发病,与HLA无关联。

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